Krótki opis nieswoistego zapalenia jelit
Choroba Leśniewskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego [łac. colitis ulcerosa, CU – przyp. tłum.] to dwie różne postaci nieswoistego zapalenia jelit [ang. Inflammatory Bowel Diseases, IBD – przyp. tłum.]. Są one chorobami przewlekłymi charakteryzującymi się stanami zapalnymi w jelitach. CU najczęściej dotyczy jelita grubego, podczas gdy choroba Leśniewskiego-Crohna może atakować różne odcinki układu pokarmowego, od jamy ustnej do odbytu, i może oddziaływać jednocześnie na więcej niż jeden obszar. Objawami IBD są między innymi krwawe stolce, zaburzenia wchłaniania i biegunki, co może prowadzić do anemii i ogólnego poczucia dyskomfortu.
Przyczyna tych chorób nie jest całkowicie jasna. Uważa się jednak, że są one spowodowane przypadkową reakcją układu odpornościowego w sytuacji, w której odpowiada on na obecność obcego ciała w organizmie, takiego jak mikroorganizm, lub wydziela przeciwciała, które błędnie atakują błonę śluzową w jelitach, powodując jej stan zapalny.
Zalecane obecnie metody leczenia
Obecnie choroby zapalne w jelitach są leczone za pomocą leków immunosupresyjnych, takich jak kortykosteroidy i inhibitory TNF-alfa. TNF-alfa jest białkiem wytwarzanym podczas powstawania procesu zapalnego, podtrzymującym proces zapalny, dlatego inhibitor łagodzi objawy choroby i ogranicza rozprzestrzenianie się zapalenia. Niestety, wielu pacjentów słabo reaguje na leczenie lekami immunosupresyjnymi i doświadcza skutków ubocznych, takich jak: infekcje, osteoporoza, wymioty. Aż w 40% przypadków inhibitory TNF-alfa nie są skuteczne, zatem nowe cele oddziaływania farmakologicznego w leczeniu IBD stanowią interesującą alternatywę.
Nowy cel oddziaływania farmakologicznego
W badaniu opublikowanym w maju 2017 roku analizowano cytokininową Onkostatynę M (OSM), która jest niewielkim białkiem w układzie odpornościowym wspomagającym regulację stanu zapalnego. Bierze ona jednak również udział w innych procesach oraz utrzymuje zdrową tkankę w wątrobie i sercu. Nadprodukcja OSM ma związek z występowaniem niektórych chorób, takich jak: stwardnienie tętnic, zapalenie skóry, zapalenie płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, niektóre rodzaje nowotworów.
Wcześniejsze badania sugerowały tłumienie cytokin jako cel w leczeniu pacjentów z chorobami zapalenia jelit niereagującymi na inhibitory TNF-alfa, ale badania te nie były w stanie znaleźć odpowiedniej cytokiny ani leku wywołujących pożądany efekt. Niemniej, nowe badania dowiodły, że pacjenci z IBD posiadają podwyższony poziom OSM we krwi. Badania te wykazały też, że pacjenci z najwyższym poziomem OSM reagowali najgorzej na inhibitory TNF-alfa. Ta zależność pozwoliła naukowcom na opracowanie leków zdolnych do blokowania wymienionego typu cytokiny. Supresory OSM testowane na myszach z nieswoistym zapaleniem jelit zmniejszały istniejący stan zapalny.
Dlatego naukowcy są zdania, że mierząc poziomy OSM we krwi u pacjentów z IBD, można na ich podstawie ocenić, czy inhibitory TNF-alfa lub supresory OSM będą bardziej oddziaływać na pacjenta, tym samym łagodząc objawy i powstrzymując raptowne rozprzestrzenianie się stanu zapalnego.
